Estudio: La obesidad está en el cerebro más que en el estómago
Publicado: 17 junio, 2013
Jeffrey Friedman,
uno de los mejores especialistas del mundo en obesidad y prestigioso
genetista molecular, ha dedicado toda su carrera a estudiar los
mecanismos moleculares que regulan la ingesta y el peso corporal. En 1994, descubrió la pieza clave del asunto: la llamada ‘leptina’,
que es la hormona que controla el apetito. Se trata pues, de una
sustancia que se origina en diversos tejidos -principalmente el adiposo-
y que es secretada a la sangre, por donde circula hasta el cerebro
causando la disminución del apetito.Por su contribución a la investigación sobre la obesidad, Friedman recibió este año el premio ‘Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento’, en la categoría de Biomedicina. Lo comparte con el bioquímico Douglas Coleman, quien a finales de los setenta, dijo que debía de ser una hormona -entonces desconocida- la que regulara la ingesta. A continuación un extracto de la entrevista realizada a Friedman por XL Semanal.
-Afirma que la obesidad está en el cerebro. Explíquese
-Alguien es obeso porque comió más calorías de las que quemó (o más de lo que comería una persona normal). La pregunta es: ¿por qué? Nuestro trabajo prueba, que hay circuitos neurológicos que están presentes en todos los mamíferos y que regulan el apetito de modo subconsciente, igual que se regula la sed o el apetito sexual.
-En 1994, descubrió la leptina, que fue fundamental para esta teoría. Pero han pasado casi 20 años desde entonces. ¿En qué está ahora?
-En el laboratorio queremos entender cómo se crea la decisión de comer. Alimentarse es un comportamiento complejo que depende de muchos factores: como los niveles de leptina, también de la glucosa y de otras hormonas, además de las emociones. Creemos que una parte del cerebro integra toda esa información y toma, al final, la decisión de comer. El objetivo es saber dónde y cómo ocurre.
-También afirma que la obesidad es una condición fundamentalmente genética. ¿En qué porcentaje?
-Tras comparar la incidencia en gemelos idénticos y en mellizos, se estima que hasta un 90% de los casos tienen un factor genético. Incluso en aquellos gemelos idénticos separados al nacer, su peso coincide en un 70% de los casos. Por eso, la obesidad es un rasgo tan genético como cualquier otro. Lo importante es saber cuáles son esos genes. El de la leptina es uno, pero solo explica una pequeña parte de los casos.
-¿El entorno en el que vivimos no juega un papel determinante?
-Juega un papel necesario, pero no suficiente. Si tu entorno no te permite consumir suficientes calorías, no serás gordo, sean como sean tus genes. Pero cuando una población tiene acceso libre a las calorías, hay personas obesas y otras delgadas. Y esa diferencia parece genética.
-Pero hay sociedades con más obesos, como EE.UU y otras con menos, como Japón. ¿Sus genes son mejores?
-Quizá sus genes sean diferentes. Esto se entiende mejor en un contexto evolutivo. Una teoría sugiere que, en poblaciones con riesgo de hambruna, los genes tienden a hacerlos más gordos para protegerlos; sin embargo, cuando esas mismas poblaciones tienen acceso ilimitado a las calorías, hay más obesos. Eso, en general, se cumple, aunque hay excepciones.
-Así que el hecho de estar delgado o gordo, está relacionado con nuestras posibilidades de supervivencia.
-Claro, en la prehistoria, la selección natural ejercía dos presiones: si eras muy delgado, corrías el riesgo de morir de hambre; si eras demasiado gordo, eras más débil ante un depredador y quizá no podías cazar. Así que se buscaba el término medio.
-Pero, ni la inanición ni los depredadores son ahora un problema.
-Para muchos habitantes del planeta, no lo son. Sin embargo, si eres muy gordo, tienes más riesgo de padecer enfermedades y vivir menos. Aunque no se ha demostrado, creo que si ser obeso tiene consecuencias evolutivas, habrá una selección genética que nos haga menos susceptibles a serlo. Hay quienes sostienen que, sin los depredadores, ya no es una desventaja ser gordo y, por eso, esos genes no desaparecen. Según otros, en 20 o 30 años todos serán obesos, pero yo creo que pasará lo contrario.
-¿Y quién quiere etiquetar la obesidad como epidemia?
-Están las industrias dietética y farmacéutica; pues cuanto más grave sea la epidemia, más favorable será el ambiente para aprobar nuevos fármacos. Luego están los psicólogos y dietistas, que quieren convencerte de que sus métodos funcionan, cuando deberían ayudar a la gente a marcarse objetivos realistas, en vez de convencerlos de que pueden ser delgados a base de voluntad.
-¿Cuándo empieza a ser un problema el sobrepeso?
-Cuando afecta a la salud. El sobrepeso aumenta el riesgo de padecer diabetes, hipertensión o cardiopatías. Pero si alguien está obeso y no tiene esos problemas, no hay evidencias de que tenga que ser tratado o deba comer menos.
-Entonces, ¿el peso ideal no existe?
-No. Yo hablaría de salud ideal. Se puede estar gordo y sano. Si eres obeso, no tienes enfermedades asociadas, haces ejercicio y consumes una dieta sana, tu salud es mejor que la de un delgado que no hace ejercicio y come mal.
-«Come menos, haz deporte y adelgazarás». ¿Es un mito?
-¿Qué significa «come menos»? ¿Quién está al mando? Hay un instinto primario que te empuja en una dirección y un deseo consciente hacia la contraria. Creo que el impulso inconsciente es el dominante. Por eso la mayoría de las dietas fracasan. La recomendación de comer menos y hacer más ejercicio es de Hipócrates. Quiero creer que la ciencia moderna puede hacer algo más que repetir lo que decía Hipócrates.
-Entonces, ¿la fuerza de voluntad no tiene ninguna influencia a la hora de adelgazar?
-Es limitada. Puedes comer más sano, pero no posees el control absoluto: el impulso inconsciente de comer es muy fuerte. Puedes bajar cinco kilos, pero cuanto más quieras superar ese límite, menor será tu capacidad para hacerlo.
-Eso elimina la gula y la culpa en la obesidad, ¿no es así?
-No es justo estigmatizar al obeso; él no es el culpable. Igual que no puede controlar el color de sus ojos, no puede controlar su peso. Sabemos que el 10% de los casos de obesidad tienen un origen genético concreto. ¿Y el otro 90% de los obesos no tienen fuerza de voluntad? Es razonable pensar que esos casos también tienen un origen genético que aún no hemos encontrado.
-¿Somos demasiado exigentes con nosotros mismos?
-Sí. Cuando se trata del peso, la gente es reacia a pensar que es un impulso primario. En cambio, el consumo excesivo de alcohol y drogas o la obsesión por el sexo, se conciben como condiciones médicas que exigen terapias. La obesidad aún se percibe como un fracaso personal y eso es injusto.
-Hoy hay dietas para todos los gustos. Casi todas suprimen algún nutriente: grasas, azúcares, carbohidratos. Usted dice que una caloría es una caloría. ¿A qué se refiere?
-En esto hay dos escuelas: una dice que no solo es importante cuántas calorías consumes, sino también qué tipo de calorías son. Sus defensores son muy apasionados, pero es curioso: unos recomiendan reducir las grasas; otros, el azúcar o los carbohidratos. La segunda escuela dice que una caloría es una caloría y que lo que importa es la cantidad. Yo pienso así, pero nada está probado.
-Muchos sueñan con un fármaco que, siendo seguro, los ayude a adelgazar sin hacer dietas ni deporte. ¿Lo veremos?
-Es razonable pensar que ese fármaco existirá. ¿Debería utilizarse por razones estéticas? Creo que sería mejor reservarlo para mejorar la salud de algunas personas. Hay muchas otras drogas que cambian la forma en la que las personas se sienten consigo mismas, pero consumirlas está prohibido. Esto es igual. Se están investigando muchas dianas farmacológicas diferentes, pero aún no está claro cuál es la mejor. Hay que seguir investigando.
-Las políticas de austeridad ahogan a la ciencia. ¿Es una irresponsabilidad?
-La inversión en ciencia es vital para un país. La financiación pública dio lugar a la revolución genética, a la internet y la era de la información, y estoy seguro de que nos esperan avances similares en el futuro. Pero, si dejamos de investigar, nunca sabremos cuáles son.
Entrevista original en XL Semanal
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